Язвенный гингивит. Эта форма гингивита связывается, как правило, с воздействием повреждающих факторов, например при отравлении тяжелыми металлами, хронических ожогах (мономерами), интоксикации инфекционного характера, некоторых формах лейкозов и т. д.

Большое значение в происхождении язвенного гингивита придают стрессу.

Характерным для таких поражений десны является острое (катастрофическое) начало на фоне общей тяжелой интоксикации. Может проявляться также после местного воздействия токсичного вещества в полости рта.
Заболевание характеризуется бурным течением. В соединительнотканной строме формируется фиброзный экссудат, а под ним — плотная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами. Гиперемия быстро приобретает застойный характер. Эпителиальный покров подвергается некрозу с образованием вначале обширных эрозий, а затем язв.

В отличие от катарального, язвенный гингивит довольно медленно подвергается обратному развитию. По мере стихания острого воспаления в составе инфильтрата начинают превалировать лейкоциты и макрофаги. Развивается ангио-матоз. Капилляры буквально пронизывают дно язвенных дефектов; формируется грануляционная ткань. Степень ее распространенности и замещение ею соединительнотканной стромы десны зависят от тяжести деструктивных процессов, развивающихся в острой фазе гингивита в поверхностных слоях слизистой оболочки. Время созревания и организации молодой соединительной ткани и эпителизации язв варьирует. При тяжелых формах на месте поражений могут оставаться рубцы и деформирующие дефекты десен. В этих случаях отмечаются истончение (атрофия) эпителиального пласта и развитие в подэпителиальной строме полей, бедных клеточными элементами и сосудами фиброзной соединительной ткани.

Язвенный гингивит при пародонтите развивается как проявление деструктивного компонента, сопровождающего па-родонтит. При этом разрушается зубодесневое соединение, а некроз эпителия борозды приводит к обнажению и инфицированию подлежащего отдела периодонта. Как правило, дно язвенных дефектов покрыто некротическими массами и пышно развивающейся грануляционной тканью, богатой капиллярами. Межсосудистое пространство плотно инфильтрировано лейкоцитами, лимфоцитами и макрофагами, а также клетками фибробластического ряда. В грануляционной ткани обычно образуются, кроме того, тяжи вегетирующего со стороны краев в глубь подлежащих тканей многослойного плоского эпителия.

Гипертрофический гингивит. Эта форма воспаления десны может быть самостоятельной, но чаще наблюдается при хроническом пародонтите. Для гипертрофического гингивита характерно вялое хроническое течение с периодическими обострениями. При этом резко меняется структуратканевых элементов десны: характерно очаговое утолщение эпителиального покрова, сопровождающееся явлениями акантоза и, нередко, паракератоза.
В подэпителиальной соединительнотканной строме формируются поля фиброзной соединительной ткани, иногда имеющие вид грубоволокнистых тяжей, перемежающиеся с участками выраженного разрыхления, отека и гиперемии тканевых структур. Все это сопровождается скудной лимфоцитарно-макрофагальной инфильтрацией, плотность которой значительно возрастает в области эпителия борозды.