Периодонтит - воспаление ткани пародонта в области верхушки корня, в отличие от пародонтита - воспаления тканей, окружающих корень зуба. Воспаление в тканях периодонта развивается раньше, чем происходит некроз пульпы. Объясняется это проникновением бактерий, медиаторов воспаления и продуктов распада пульпы за верхушку зуба при живой пульпе..

Подтверждением этому служит общепризнанный факт - резорбция костной ткани у верхушки корня в 16 - 20 % случаев при длительно протекающем пульпите (хронический, хронический язвенный).
Распространение раздражающих факторов из корневого канала (при воспалении пульпы или ее некрозе) в периодонт приводит, как правило, к хроническому длительнотекущему воспалению. Клинически оно может не проявляться и обнаруживаться только на рентгенограмме по наличию резорбции костной ткани у верхушки корня.

В ряде случаев после проникновения раздражающих факторов в периодонт развивается острое воспаление, что обусловлено невозможностью оттока экссудата. В результате этого возникает болезненность, которая сохраняется до создания путей выхода для экссудата.

Следует отметить, что острая воспалительная реакция может возникать на фоне хронического воспаления с явлением резорбции костной ткани у верхушки корня.

Остеосклероз, или склерозирующий остит - ответная реакция костной ткани на слабый длительно действующий раздражитель. Клинически он протекает бессимптомно, а рентгенологически проявляется повышенной плотностью кости с усилием ее рисунка.

Касаясь этиологии периодонтита, указывают на инфекционные, травматические и медикаментозные факторы. Чаще всего периодонтит имеет инфекционную природу. В его возникновении ведущая роль принадлежит стрептококкам, среди которых негемолитические штаммы составляют 62 %, зеленеющий стрептококк - 26 %, гемолитический - 12 %. При этом наблюдаются микробные ассоциации, состоящие, в основном, из 2 - 5 видов.

В патогенезе процесса основная роль отводится поступлению содержимого корневого канала за верхушку и, в первую очередь, эндотоксинов, образующихся при распаде грамотрицательных бактерий. Эндотоксины приводят к образованию активных веществ, усиливающих проницаемость сосудов периодонта, а также оказывают выраженное антигенное воздействие на иммунную систему периодонта. Дальнейшее развитие процесса зависит от состояния иммунных механизмов. При выраженной защитной реакции процесс локализуется у верхушки корня и приобретает хроническое течение. Если же защитные механизмы ослаблены, то развивается острое диффузное воспаление. В силу того что структуры костной ткани не изменены и отток экссудата затруднен, эта стадия имеет выраженное клиническое проявление в виде острой боли.

Она сохраняется до тех пор, пока не начнется резорбция кости и не образуется выход для экссудата.
Морфологически при этом определяется картина воспалительной гиперемии: расширение сосудов, воспалительный экссудат с инфильтрацией лимфоцитов и гистиоцитов с примесью единичных полинуклеидов.



При сравнении этой классификации с классификацией ВОЗ обращает на себя внимание то, что последняя более полная. Особенно важно, что она включает кисты, которые нередко встречаются в практике врача-стоматолога.

Касаясь классификации вышеприведенной классификации, следует указать на недостаточную обоснованность разделения хронического периодонтита на три формы - гранулирующий, грануломатозный и фиброзный. Если гранулирующая и грануломатозная формы имеют хотя бы незначительные различия в клиническом проявлении, то фиброзный периодонтит не имеет собственных клинических признаков. Известно, что расширение периодонтальной щели может быть при перегрузке зуба. Неравномерная периодонтальная щель всегда обнаруживается рентгенологически после успешно проведенного лечения, когда происходит восстановление костной ткани в очаге деструкции. В таких случаях диагноз «периодонтит» выглядит неубедительным, так как отсутствуют клинические проявления, а структура костной ткани у верхушки не изменена.

Острый апикальный периодонтит характеризуется появлением постоянных, постепенно усиливающихся болей.

Они имеют четкую локализацию, и пациент точно указывает пораженный зуб («симптом выросшего зуба»). Зуб мог ранее подвергаться лечению по поводу кариеса и быть запломбирован Иногда боли возникают после лечения по поводу пульпита и пломбирования канала, но, как правило, при частичном его заполнении. При осмотре слизистая оболочка чаще не изменена, пальпация и перкуссия зуба умеренно болезненны. Рентгенологически изменения в периодонте, в большинстве случаев, не выявляются, что указывает на краткосрочность развития воспаления. По международной классификации это поражение соответствует острому апикальному периодонтиту пульпарного происхождения.

В дальнейшем состояние постепенно утяжеляется. Дотрагивание до зуба и пальпация по переходной складке болезненны, слизистая оболочка гиперемирована соответственно верхушке корня больного зуба, отечна. Иногда выявляется скопление экссудата. Его отток невозможен, так как коронка зуба не повреждена или зуб запломбирован, покрыт коронкой, а при вскрытой полости зуба корневой канал заполнен пломбировочным материалом или распадом, а свищевой ход отсутствует.

Рентгенологически в костной ткани у верхушки корня изменения могут отсутствовать, но часто незначительные деструктивные изменения все же имеются.

При наличии острого воспаления в периодонте с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией и преобладанием полиморфноядерных нейтрофилов возникает абсцесс. При этом происходит резорбция кости и распространение гнойного экссудата в окружающие ткани. Одним из условий стабилизации процесса является создание оттока. Возможны три варианта оттока: через корневой канал, под надкостницу с последующим образованием свища и через пародонтальный карман. Наиболее благоприятный путь - через корневой канал, когда выход гнойного экссудата снимает напряжение и процесс приобретает хроническое течение. Второй путь выхода гнойного экссудата — по костным структурам под надкостницу.

Следует отметить, что при таком варианте возможно возникновение поднадкостничного абсцесса, остеомиелита.
Хронический апикальный периодонтит (апикальная гранулема) может быть исходом острого периодонтита, но чаще всего развивается как самостоятельная форма и имеет пульпарное происхождение. Как указывалось выше, хроническое воспаление в периодонте с резорбцией костной ткани может наблюдаться и при живой пульпе. После некроза пульпы и попадания микроорганизмов и продуктов распада в периодонт происходят образование грануляционной ткани и разрастание эпителия у верхушки корня.

При этой форме жалоб может и не быть или возникать незначительные болевые ощущения при накусывании. Зуб может быть запломбированным либо интактным, но часто имеется кариозное поражение, сообщающееся с полостью зуба. Вхождение в корневой канал, перкуссия и пальпация безболезненны. Периодически может развиваться гиперемия слизистой оболочки по переходной складке и появляться белая точка (гнойничок) - свищ. Корневой канал обычно бывает обтурирован частично. Зуб изменен в цвете. На рентгенограмме обнаруживаются выраженные деструктивные изменения костной ткани с четкими или слегка размытыми границами.

Периапикальный абсцесс без свища - часто встречающаяся форма периодонтита. Клиническое проявление этой формы включает жалобы пациента на боль, как при остром гнойном периодонтите, а рентгенологическая картина соответствует хронической форме, когда имеются деструктивные изменения костной ткани.

Пациент жалуется на постоянные ноющие, а затем пульсирующие локализованные боли, боли при накусывании и смыкании зубов («симптом выросшего зуба»), иногда припухлость. Возможно нарушение общего состояния с повышением температуры. Как правило, зуб ранее подвергался лечению по поводу кариеса или проводилось эндодонтическое лечение. Но обострение хронического периодонтита возможно и в интактном зубе (ранее не леченом). Иногда пациент указывает, что обострение происходит не первый раз.

При осмотре легко определяется «виновный» зуб, перкуссия болезненна, иногда нельзя даже дотронуться до зуба. Слизистая оболочка соответственно корню больного зуба гиперемирована, отечна. Иногда определяется поднадкостнич-ный экссудат. Лимфатические узлы увеличены, подвижны, болезненны при пальпации. Может быть повышение температуры тела до 38 - 39 °С. Рентгенологически выявляются деструктивные изменения костной ткани у верхушки корня, корневой канал либо не подвергался лечению, либо был заполнен частично.

Периапикальный абсцесс необходимо дифференцировать с пародонтальным абсцессом, при котором процесс, как правило, локализуется в межзубном промежутке, а более выраженная болезненность выявляется при боковой перкуссии.

Корневая (радикулярная) киста — патологическая полость, заполненная жидкостью и имеющая эпителиальную выстилку. Как указывалось выше, причина ее возникновения заключается в поступлении раздражителей из корневого канала в ткани, окружающие верхушку корня, что стимулирует разрастание эпителиальных клеток с последующим образованием полости и эпителиальной выстилки.

Клинически киста очень часто протекает бессимптомно. Единственной жалобой может быть потемнение зуба. Иногда пациент указывает на длительное существование свищевого хода, который периодически закрывается. Пальпация обычно безболезненна, но иногда может обнаруживаться уплотнение по переходной складке соответственно верхушке корня одного или нескольких зубов. Пациент иногда вспоминает, что давно (несколько лет назад) была травма этой области, но с тех пор зуб не беспокоил, хотя коронка зуба потемнела. Рентгенологически выявляется участок разряжения костной ткани (значительных размеров) с четкими контурами, локализующийся у верхушек 2—3 и более зубов.

Следует отметить, что по клиническим данным невозможно однозначно поставить диагноз кисты, так как размер резорбции костной ткани не коррелирует с характером морфологических изменений. Существующий ранее взгляд, что при размере разрежения костной ткани 0,5 см и более имеется киста, в настоящее время не подтверждается. Считается, что диагноз может быть поставлен только при микроскопическом исследовании.

Апикальный абсцесс образуется, когда за верхушку корня выходит большое количество продуктов распада (в том числе и бактерий) и развивается острая воспалительная реакция с преобладанием полиморфноядерных нейтрофилов. В итоге возникает ограниченное воспаление, которое называют абсцессом. При этом в очаге воспаления ткани расплавлены, имеется гнойный экссудат с резко выраженной кислой средой. Клиническая картина кроме сильной постоянной боли, болезненности при накусывании и пальпации характеризуется повышением температуры, недомоганием. Процесс может завершиться образованием свища или выходом экссудата по периапикальной щели, под надкостницу. При неблагоприятных условиях могут развиться флегмона, тромбоз кавернозного синуса, ангина Людовика, сопровождаемые реальной угрозой для жизни пациента. Указанная острая воспалительная реакция обычно развивается на фоне имевшего место хронического воспаления с наличием очага разрежения костной ткани на рентгенограмме. Клинически эти проявления описываются в нашей литературе как хронический периодонтит в стадии обострения. Обычно подобные изменения наблюдаются при снижении защитных сил организма (переохлаждение и т. д.).

Чаще, при поступлении микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности за верхушку корня, включается целый ряд специфических и неспецифических факторов защиты, которые призваны ограничить распространение процесса на окружающие ткани.

Поступление раздражающих факторов в периодонт у верхушки корня ведет к образованию грануляционной ткани и сопровождается деструкцией кости, а при длительном течении — рассасыванием не только костной ткани альвеолярного отростка, но и цемента, а иногда и дентина корня. Иногда процесс сопровождается образованием свищевого хода и сообщением с преддверием полости рта, верхнечелюстной пазухой и выходом на кожу.
При более спокойном течении хронического процесса вокруг грануляционной ткани образуется фиброзная оболочка, которая как бы изолирует очаг воспаления от окружающей ткани. Это образование получило название гранулемы. Размер гранулемы может изменяться в зависимости от соотношения «сил» между микроорганизмами и их токсинами, с одной стороны, и защитными силами организма - с другой. В случае преобладания раздражителей корневого канала происходит активация процесса, что будет рентгенологически проявляться резорбцией костной ткани (пламеобразные контуры разрежения). Если побеждают защитные механизмы, то очаг разряжения костной ткани на рентгенограмме имеет четкие контуры.

Представленные морфологические данные имеют убедительное доказательство в пользу того, что нет необходимости деления хронического периодонтита на гранулирующий и грануломатозный, так как это различные стадии одного и того же процесса. Это тем более важно, что выделение этих форм (гранулирующий или грануломатозный) не влияет на выбор лечения корневого канала.

Патологоанатомические исследования подтверждают клинические наблюдения о нецелесообразности выделения фиброзного периодонтита, когда при расширенной периодонтальной щели морфологически в периодонте отсутствуют признаки воспаления.

Неоднозначна роль эпителия в развитии воспалительного процесса в периодонте. Эпителий представлен сетью взаимосвязанных эпителиальных клеток, и при поступлении из корневого канала раздражителей он пролиферирует, а затем окружается тканями и клетками хронического воспаления. Это приводит, с одной стороны, к ограничению поступающих из корневого канала раздражителей у апикального отверстия, а с другой - к разрастанию эпителиальной ткани. Такое образование получило название эпителиальной гранулемы. Механизм ее образования недостаточно изучен. В основе преобладает пролиферация клеток эпителиальных тяжей до момента дегенерации центральных слоев из-за недостаточного поступления питания. В результате этого возникает хроническое воспалительное образование с эпителием, изнутри выстилающим полость, которое имеет прямое сообщение с корневым каналом. Это образование называется застойной или апикальной кистой. Однако, это не истинная киста, так как, в отличие от нее, имеет связь с системой канала. Истинной кистой является полость, имеющая эпителиальную выстилку и не связанная с корневым каналом. Важность такого определения обусловлена тем, что от подхода к связи корневого канала с кистой зависит выбор метода лечения. Если киста связана с каналом, то лечение может быть консервативным, путем пломбирования корневого канала. Если же связь кисты с корневым каналом отсутствует, то лечение должно быть хирургическим.