Под аллергией понимают иммунную реакцию, сопровождающуюся повреждением собственных тканей. Нормальная иммунная реакция на вещества антигенной и гаптенной природы носит защитный характер и заключается в удалении чужеродных материалов из организма без его повреждения.

Аллергическими называют группу заболеваний, в основе которых лежит повреждение, вызванное иммунной реакцией на экзогенные аллергены. В основе аутоаллергических заболеваний лежит повреждение, вызываемое иммунной реакцией на антигены собственных тканей (аутоантигены).

Значительная распространенность аллергических заболеваний обусловлена рядом причин. Среди них следует указать, в первую очередь, на вакцинацию, изменяющую реактивность организма. Несомненно влияние ряда химических веществ в быту (стиральные порошки и др.) и на производстве (полимерные материалы, смолы, пропитки и т. д.).

Слизистая оболочка рта, красная кайма губ часто поражаются при аллергических заболеваниях местного и системного характера. Легкая доступность для осмотра полости рта позволяет выявить патологические изменения и способствует ранней диагностике аллергических состояний.

В развитии аллергической реакции выделяются три стадии:
1)    иммунологическая стадия, включающая изменения, происходящие в иммунной системе после попадания аллергена. При этом образуются антитела, соединяющиеся с повторно поступившим аллергеном;
2)    патохимическая стадия, в процессе которой в результате соединения аллергина с антителом (или сенсибилизированным лимфоцитом) выделяются биологически активные вещества (гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция, простагландины, лимфокины и др.);
3)    патофизиологическая стадия, включающая клинические проявления повреждения органов и тканей организма под воздействием медиаторов.

Различают 4 типа аллергических механизмов повреждения тканей: реагиновый тип (I тип); цитотоксический тип (II тип); повреждение иммунными комплексами (III тип); аллергическую реакцию замедленного типа (IV тип).
При первом попадании в организм антигена образуются реагины, относящиеся к классу IgE и, в меньшей степени, к IgG, которые фиксируются на тучных клетках и базофилах. Это состояние сенсибилизации. Повторное введение того же аллергена сопровождается образованием медиаторов, вследствие соединения реагинов с антителом. В одних случаях освободившиеся медиаторы выполняют защитную функцию, в других — развивается аллергическая реакция (при недостаточной способности организма нейтрализовать эффект медиаторов и других факторов).

Реагиновый тип аллергии сопровождается повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, экссудацией и развитием отека, серозного воспаления.   

 Патофизиологическая стадия этого типа реакции проявляется симптомами конъюнктивита, ринита, крапивницы, отеком, приступами бронхиальной астмы и т. д.

Аллергические реакции II типа характеризуются цито-литическим действием на клетки тканей. При этом клетки тканей организма приобретают аутоаллергенные свойства (в результате действия химических веществ, лекарственных препаратов). Образовавшиеся антитела соединяются с антигенами клеток и вызывают их повреждение. Оно может быть обусловлено активацией комплемента (активные фрагменты комплемента повреждают клетки), фагоцитозом клеток, покрытых антителами.

При втором типе реакции выделяются медиаторы, отличные от тех, которые образуются при реакциях первого типа. Это, прежде всего, активные фрагменты комплемента, лизосо-мальные ферменты, выделяемые фагоцитами при поглощении опсонированных клеток.

Цитотоксический тип реакций лежит в основе лекарственной тромбоцитопении и лейкоцитопении.
Аллергические реакции III типа характеризуются повреждением тканей иммунным комплексом, т. е. комплексом антиген— антитело. В ответ на попадание антигенов различной природы, экзогенных (пищевые, бытовые и др.) и эндогенных, образуются антитела — преимущественно иммуноглобулины G и М.

Образование иммунного комплекса наблюдается либо в тканях, либо в кровотоке. Происходит активация комплемента, лизосомальных ферментов (результат фагоцитоза иммунных комплексов). Кинины, увеличивающие проницаемость капилляров, вызывают хемотаксис лейкоцитов, спазм гладких мышц бронхов. Считают, что такие медиаторы, как гистамин и серотонин, имеют небольшое значение в реакциях Ш типа. Для реализации реакции Ш типа необходимы следующие условия: иммунный комплекс должен быть в растворенном виде и с избыточным содержанием антигена; должны поддерживаться условия длительной циркуляции комплекса; включающиеся в комплекс антитела должны обладать способностью активизировать комплемент.

Третий тип реакций лежит в основе развития сывороточной болезни, некоторых случаев пищевой и лекарственной аллергии, аутоаллергических заболеваний (красная волчанка, ревматоидный артрит и др.). Возможна реакция типа анафилактического шока в случае выраженной активации комплемента.

К аллергическим реакциям IV типа (реакция замедленного типа) относятся все реакции, при которых ведущее значение в патогенезе принадлежит сенсибилизированным лимфоцитам, относящимся к Т-популяции. Они выступают в качестве антител и вырабатываются в ответ на действие аллергена.

Реакция развивается обычно через 24—48 ч после контакта с аллергеном. Аллергическую реакцию замедленного типа обозначают так же, как гиперчувствительность замедленного типа, клеточно опосредованную аллергию. При повторном введении аллергена при этой реакции происходит соединение с сенсибилизированными лимфоцитами. В результате наступают изменения лимфоцитов: бластная трансформация и пролиферация, секреция медиаторов — лимфокинов. Под воздействием лимфокинов происходят хемотаксис макрофагов и полиморфноядерных лейкоцитов, активация их фагоцитарной активности.

Аллергические реакции замедленного типа составляют основу инфекционно-аллергических заболеваний, отторжения трансплантата и др.

Основными факторами, определяющими тип развития аллергической реакции, являются свойства антигена и состояние реактивности организма.