Среди причин столь широкого распространения заболеваний пародонта можно назвать неблагоприятные условия в полости рта, в которых функционирует этот комплекс тканей.

Возможная местная травма при жевании, травма зубной щеткой, химическими составными частями пищи, резкая смена температур, брожение пищевых остатков с образованием продуктов распада белков, большое количество микроорганизмов, состав слюны, наличие зубного камня и налета, неправильное смыкание зубов, ранняя потеря групп лубов, неточно изготовленные пломбы и протезы — вот далеко не полный перечень отрицательных местных условий (рис. 12).

 
Рис. 12. Роль местно-раздражающих факторов в возникновении зубодесневых карманов

Эти условия постоянно воздействуют на ткани, стимулируя деятельность защитно-приспособительных механизмов, которые приспосабливают пародонт к действию раздражителей. В норме между действием раздражающих агентов и защитными реакциями тканей должно быть равновесие. Возможности человеческого организма к приспособлению очень велики, но не безграничны. Если раздражающие факторы не превосходят границы допустимого, то заболевания не возникает. Однако если они превышают приспособительные возможности пародонта, то могут вызвать заболевание.

Патологический процесс в десне развивается при условиях слишком сильного (чрезвычайного) раздражителя либо вследствие угнетения внутренних, защитных возможностей организма. В этом случае даже обычный раздражитель становится чрезвычайным. В здоровом организме неблагоприятные условия, если они не перешли границы допустимого, не приводят к развитию заболевания пародонта.

Неблагоприятные факторы внутреннего порядка, такие как гиповитаминоз, нарушения деятельности систем и органов, обменных процессов, и другие расстройства ослабляют защитные процессы в организме. В этих условиях любой внешний раздражитель может вызвать заболевание. Таким образом, нарушения в организме являются предрасполагающими факторами, на фоне которых действуют чрезвычайные или условно чрезвычайные местные раздражители, являясь непосредственной причиной заболевания.

Среди чрезвычайных раздражителей на первое место выступают микроорганизмы полости рта, находящиеся в зубном налете. Выявлена четкая зависимость между распространенностью и интенсивностью заболеваний пародонта и уровнем гигиены полости рта. Микроорганизмы колонизируют поверхность зуба в области десневой борозды и способствуют началу и прогрессированию воспаления пародонта.

Выявлены три основные группы микроорганизмов, которые играют большую роль в развитии болезней пародонта. Все они являются анаэробами, т. е. живущими в условиях отсутствия кислорода. К ним относятся меланиногенные бактероиды, гепариназопродуцирую-щие бактероиды и анаэробные коринебактерии. Возможны комбинации этих микроорганизмов и присоединение анаэробных стрептококков, фузобактерий и спирохет. Особую роль играют бактероиды. Они выделяют ферменты, способные разрушать коллаген и другие белки соединительной ткани, а также костную ткань, по своему действию сходны с возбудителем газовой гангрены.

Исследования последних лет показали, что в здоровой полости рта микробная флора распределяется следующим образом: 70—80 % кокков и 5—10 % спирохет и бактероидов, в то время как у лиц с явлениями пародонтита это соотношение меняется в сторону увеличения спирохет и бактероидов и уменьшения кокковых форм бактерий.

Токсины, которые выделяют микроорганизмы, особенно эндотоксин, вызывают нарушение питания тканей, клеточного обмена, способствуют омертвению клеток, нарушают целостность клеточного покрова пародонта.

Ферменты — производные микроорганизмов — разрыхляют соединительную ткань, делают ее более проницаемой для эндотоксинов, разрушают коллагеновые волокна.

Механизм развития воспаления под действием мик робных ферментов и эндотоксинов чрезвычайно ело жен. Его изучают с помощью биохимических, гистологических, электронно-микроскопических, иммунологических методов.

В целом механизм разрушения околозубных тканей сводится к взаимодействию бактериальных продуктов и защитных функций организма. В области внедрения бактерий возникает воспаление, которое, с одной стороны, является защитным механизмом, с помощью которого изолируется и разрушается инородный материал, с другой — воспаление само является разрушителем собственных тканей. В норме между защитным и разрушающим действиями воспаления должно быть равновесие. В том случае, если раздражитель слишком сильный и длительно действующий, это равновесие может нарушиться.

Эндотоксин, находящийся в оболочке микробной клетки, попадая в ткань десны, вызывает расширение сосудов, отек, скопление клеток воспаления (инфильтрат) и распад в зоне внедрения.

В ответ на внедрение микроорганизмов в тканях скапливается большое число «клеток-защитников» (фагоцитов), которые захватывают и внутриклеточно переваривают бактерии. Однако эти клетки в борьбе с бактериями погибают, выделяя активные вещества и токсины, направленные на уничтожение микроорганизмов, но одновременно разрушающие собственные ткани. В тканях скапливаются еще так называемые тучные клетки, содержащие в своей цитоплазме различные вещества (гистамин, серотонин) в виде капелек (гранул). Микробный эндотоксин растворяет оболочку тучных клеток, приводя к выделению содержимого гранул в ткань. Активные вещества из гранул активизируют уже имеющуюся воспалительную реакцию, способствуя разрушению тканей десны и костной ткани лунки.

Изучены многие другие местные и системные факторы, влияющие на развитие воспалительного процесса в тканях пародонта под действием микроорганизмов.

Десневая борозда — это как бы стратегическая область. В ответ на внедрение микробов развивается массивная продукция в слизистой оболочке десны клеток — полиморфно-ядерных нейтрофильных лейкоцитов, которые сокращенно называют полинуклеарами.

Они покидают слизистую оболочку и выходят в десневую борозду. Это явление называется хемотаксисом. В период микробной атаки хемотаксис достигает 1 млн полинуклеаров в одну минуту. Полинуклеары прилипают к микробной клетке, втягивают ее в свою цитоплазму и переваривают. Такое явление называется фагоцитозом. Это нормальная защитная реакция, которая проявляется на начальных этапах воспаления. По мере усиления воспалительной реакции и увеличения числа и токсичности бактерий выход полинуклеаров в десневую борозду тормозится и они проявляют свою активность, не выходя из ткани десны, выделяя чрезвычайно токсичные вещества, предназначенные для борьбы с бактериями, но разрушающие собственные ткани десны. Это тот этап воспалительной реакции, когда она из защитной превращается в патологическую, приводя к развитию пародонтита.
Плохое гигиеническое состояние полости рта — ведущая причина развития воспаления в пародонте. Наличие зубного камня и зубного налета является следствием плохой гигиены полости рта и оказывает неблагоприятное влияние на состояние пародонта.

Контролируемая чистка зубов, удаление зубных отложений и использование противомикробных средств дают выраженный лечебный эффект при гингивите и пародонтите, являясь также профилактическими мерами.

Помимо непосредственного воздействия на ткани, микробная флора вызывает образование специфических антител в крови, которые изменяют реакции организма и тканей пародонта, усиливая воспаление. Микрофлора способна вызвать аллергические реакции в тканях пародонта и иммунологические нарушения в организме.

Агрессивный потенциал микроорганизмов полости рта зависит от ряда условий. Так, накоплению зубного налета способствуют анатомические особенности зубов, их расположение в зубной дуге, наличие скученности, тесного стояния зубов, наложение коронок друг на друга, что затрудняет очистку этих зон.

Состав слюны, ее свойства, скорость слюноотделения тоже влияют на интенсивность действия микробов. Химический состав слюны и наличие в ней различных (рерментов, естественных антисептиков и других веществ определяют болезнетворность микроорганизмов и их количество в зубном налете. Формирование зубного налета и камня тоже находится под влиянием слюны. Некоторые ферменты слюны способны задерживать рост бактерий и оказывать антибактериальное действие. При с ухости или увеличении вязкости слюны изменяется формирование зубного налета. Диета может способствовать накоплению зубного налета, особенно при употреблении тщательно обработанной пищи. Еще Аристотель говорил о вредном влиянии мягкой пищи на зубы. Натуральная пища, не подвергнутая кулинарной обработке, способствует длительному ее пережевыванию, в результате чего очищаются зубы, снижается образование зубного налета и камня, и пародонт получает необходимую для него механическую нагрузку.

Развитие заболеваний пародонта может быть вызвано травмой. Наиболее опасна не острая травма инородными предметами, пищей, зубной щеткой, зубочистками при неправильном их применении, а длительная, хроническая микротравма, возникающая при неправильном смыкании зубов. Подобное травматическое смыканк зубов может быть обусловлено различными факторам; Прежде всего это аномалии развития зубочелюстно системы. У детей с неправильным формированием зубо-челюстной системы заболевания пародонта встречаются вдвое чаще, чем у детей с нормальным ее состоянием. Глубокий прикус, когда верхние зубы перекрывают почти всю коронку нижних, скученность и неправильное положение отдельных зубов и другие аномалии при жевании приводят к неравномерной нагрузке на отдельные зубы (рис. 13). Одни зубы испытывают увеличенную нагрузку, другие нагружены недостаточно. И то, и другое отрицательно сказывается на состоянии околозубных тканей. В области повышенного давления повышается клеточная активность тканей, развивается дезориентация волокон, они сдавливаются, нарушается кровообращение в тканях, появляются кровоизлияния, что способствует разрушению тканевых структур, особенно при присоединении микробного фактора. В зонах, где повышено натяжение волокон, они удлиняются, могут возникнуть микроразрывы волокон с последующим рубцеванием. При понижении функции отдельных зубов или групп зубов либо полном их выключении из функции жевания нарушается обмен в околозубных тканях, они перерождаются, замещаются жировой тканью, волокна истончаются, меняется их ориентация, зуб начинает выдвигаться из лунки.


Рис. 13. Виды деформаций зубных рядов (по Е. И. Гаврилову)

Травматическое смыкание может возникнуть в результате потери зубов (рис. 14). Выпадение или удаление даже одного зуба изменяет нормальную функцию зубочелюстной системы. При потере многих зубов оставшиеся воспринимают большую нагрузку при жевании. Если отсутствуют жевательные (боковые) зубы, то передние, предназначенные лишь для откусывания пищи, вынуждены изять на себя функцию боковых, что снижает их устойчи-ность и может привести к расшатыванию.
 

Рис. 14. Распад зубных рядов на самостоятельно действующие группы зубов (по Е. И. Гаврилову):
а — функционирующая группа; б — нефункционирующая группа

Повышенная стираемость твердых тканей зубов, особенно боковых, тоже меняет распределение жевательных сил, увеличивая нагрузку на передние зубы. В то же время при недостаточной стираемости увеличивается плечо рычага, каковым является коронка зуба в процессе жевания, что также приводит к патологическому смыканию.

Наконец, травматическая ситуация может возникнуть после протезирования зубов. Даже при условии идеального изготовления протезов зубочелюстная система претерпевает значительные изменения. Любой протез — это инородное тело, которое требует определенного периода привыкания к нему. Протез не может идеально повторить те соотношения, которые имелись в полости рта до потери зубов, он лишь приблизительно, с разной степенью точности воссоздает утраченные зубы. Так же как протез ноги не может стать ногой, так и зубной протез никогда не заменит полностью естественных зубов. Любой протез ухудшает условия для гигиенического содержания рта и требует усиленной тигиены.

Нередко лечение у ортодонта (специалист, исправляющий прикус) наряду с положительным эффектом может усугубить состояние опорных тканей зубов, особенно когда пациент не заканчивает начатое ортодонта-ческое лечение, прерывает его и начинает вновь.

Травматическое смыкание зубов может развиться у лиц с вредными привычками (грызение ногтей, карандашей, ручек или других предметов, стискивание зубов во время сна, обкусывание слизистой оболочки губ и щек). Нередко это связано со стрессом и неблагополучным состоянием нервной системы, что сказывается на активности жевательных мышц; они напрягаются и жевательные движения появляются вне связи с жеванием пищи. В этих ситуациях наряду со стоматологическим лечением пациент нуждается в помощи невропатолога и психиатра. В лечебный комплекс таким пациентам включаются аутогенная тренировка, гипноз, средства для расслабления мышц.
Под действием травматического смыкания зубов развивается воспаление в тканях пародонта, приводящее к подвижности зубов, оседанию десны, обнажению корней зубов, гноетечению из пародонталъных карманов, дурному запаху изо рта, периодическому возникновению абсцессов на десне.

Непосредственной причиной развития заболеваний пародонта может явиться также воздействие химических, токсических агентов. Это могут быть компоненты пищи, профессиональные вредности (бензин, химикаты, соли тяжелых металлов и др.), некоторые лекарственные препараты.

Помимо непосредственно действующих факторов, имеются такие, которые либо создают устойчивость, либо предрасполагают к заболеваниям пародонта.

Предрасположенность к заболеваниям пародонта нередко обусловлена особенностями строения зубо-челюстной системы. Строение челюстей и зубов, расположение зубов в зубной дуге, форма зубов, архитектоника слизистой оболочки полости рта, особенности смыкания челюстей в процессе жевания, движения во время речи — вот далеко не полный перечень тех факторов, которые могут обусловить предрасположенность или, наоборот, устойчивость пародонта к заболеваниям.

Так, у лиц с выраженными челюстными костями и мелкими зубами условия для функционирования пародонта лучше, нежели у лиц с тонкими костями и крупными зубами с хорошо минерализованной эмалью. Во втором случае зубы менее устойчивы, ибо вокруг корней меньший слой костной ткани и силы, возникающие в процессе жевания, в достаточной мере не амортизируются костной тканью.
Существует мнение, что предрасположенность к заболеваниям пародонта определяется снижением общей устойчивости к инфекции. Так, по данным некоторых исследователей, изоантигены крови определяют не только группу крови, но и характер защитной функции слизистой оболочки полости рта, выделяя свои продукты со слюной. Причем способность их выделять в слюну вещества предопределена так же, как и группа крови. Не только предрасположенность, но и особенности развития, тяжесть и течение заболевания пародонта могут быть предопределены группой крови.
Предрасположенность может возникнуть у лиц с различными нарушениями деятельности целостного организма, с гиповитаминозами, расстройствами деятельности органов внутренней секреции, болезнями крови и другими заболеваниями. Перечисленные состояния изменяют реактивность организма, уменьшают его способность сопротивляться вредным внешним влияниям.
Наконец, неблагоприятным фактором для состояния пародонта является старение. Оно способствует снижению общей сопротивляемости организма вредным воздействиям и изменяет ткани пародонта. Поверхность альвеолярной (луночковой) кости становится неровной, зазубренной, снижается количество клеток и волокон, последние изменяют свою ориентацию. В кости появляются широкие пространства, которые заполнены жировой тканью. Поверхность цемента корня становится неровной, появляются щели, цемент истончается в одних участках и утолщается в других. Истончаются волокна периодонта, оседает десна, зуб становится менее устойчив, ухудшается кровоснабжение тканей, снижается интенсивность обменных процессов. Все это ухудшает условия функционирования пародонта, делает его более подверженным действию неблагоприятных факторов.

Не всегда старение прямо пропорционально возрасту человека и описанным выше изменениям, поэтому у разных лиц признаки старения могут появиться в разном возрасте.
Таким образом, в тканях, окружающих зуб, происходит конфликт между неблагоприятными факторами внешней среды и механизмами защиты организма, от исхода которого зависит дальнейшая судьба этих тканей и зубов.