Острое воспаление происходит по гиперергическому типу, быстро, с превалированием альтеративного компонента. Начальным пусковым механизмом воспаления является альтерация — повреждение субклеточных структур, в частности — мембран органелл клеток.

Выделяют первичное повреждение — за счет экзогенного фактора, который представлен полиморфной микрофлорой, ее ферментами, токсинами, продуктами жизнедеятельности, а также раздражителями неживой природы (механическими, температурными, химическими, радиоактивными), и вторичное повреждение — за счет гидролитических ферментов лизосом, продуктов распада тканей.

Повреждение митохондрий вызывает снижение окислительно-восстановительного потенциала клетки, угнетает тканевое дыхание, прерывая цикл Кребса, способствует накоплению органических кислот, жирных кислот, молочной кислоты, аминокислот. Как следствие этого, в пульпе увеличивается осмотическое давление и концентрация водородных ионов (ацидоз), что в большей степени способствует альтеративным процессам. При распаде лизосом происходит высвобождение гидролитических ферментов, ферментов гликолиза, липолиза, которые активируют ц-ГМФ и угнетают ц-АМФ, способствуя высвобождению медиаторов воспаления, и активизируют катаболические процессы, усиливая ацидоз в клетке. В дальнейшем альтеративные явления захватывают нервные рецепторы пульпы, клетки, межуточное вещество, сосуды. Происходит деполимеризация хондроитинсерной и гиалуроновой кислоты, а также нейтральных мукополисахаридов межуточного вещества, нарушается равновесие в системе гиалуроновая кислота-гиалуронидаза, повреждение мембран клеток сопровождается выделением арахидоновой кислоты, которая в результате сложных химических превращений утилизируется до медиаторов воспаления (лейкотриены, медленно-реагирующая субстанция анафилаксина, простогландины, тромбоксан-АЗ, простациклины). Они являются инициальным механизмом развития воспаления. Следует отметить медиаторы воспаления клеточного (гистамин, серотонин, катехоламины из тромбоцитов, макрофагов, лимфоцитов, базофилов, лаброцитов) происхождения и гуморального (калликре-ин-кининовая система, система комплемента и свертывания крови).

Центральным звеном воспаления (II фаза) является экссудация. Это реакция сосудов МЦР на повреждающие факторы и медиаторы воспаления. Происходит кратковременный спазм артериол, затем их длительное паралитическое расширение, стаз со свертыванием эритроцитов. Эндотелий сосудов набухает, стенка его становится повышенно проницаемой, что объясняется образованием лейкотоксина — продукта распада ткани, а также гистаминоподобных веществ гиалуронидазы и водородных ионов. Проницаемость эндотелия позволяет белкам крови просачиваться в ткань (плазморрагия). В результате этого наступает изменение осмотического давления за пределами стенок сосудов, что, в свою очередь, способствует притоку большего количества тканевой жидкости к поврежденному участку. Это состояние, т.е. скопление жидкости за стенками сосуда, известно как отек. Он способствует сдав-лению нервных рецепторов, сосудов, накоплению продуктов обмена, водородных ионов, нарушению микроциркуляторного русла. Экссудат состоит из белков альбумина, глобулина и фибриногена, который проникает в ткань, образует сгустки (фибрин), способствует смыканию лимфатических сосудов и образованию в них тромбов. Последнее явление сосредотачивает воспалительный процесс на данном участке, и защитные силы организма могут более эффективно бороться с раздражителем. Фибрин при этом выступает в роли восстановителя. Полиморфноядерные лейкоциты примыкают к эндотелиальной оболочке (краевое стояние) и в результате хемотаксиса притягиваются к месту повреждения. Первыми в очаг воспаления выходят нейтрофилы (по закону Мечникова), в результате распада первой порции которых выделяются хемоантратанты, пирогены и лейкотоксины. Все эти вещества обеспечивают хемотаксис для новой порции нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов. Полиморфноядерные лейкоциты содержат антибактериальные и ферментативные белки, обеспечивая фагоцитоз. В течение короткого времени они сами распадаются, выделяя пищеварительные ферменты. При обильном выделении протеоли-тических ферментов переваривается вся поврежденная ткань. Образующийся в очаге повреждения материал называется гнойным экссудатом и содержит некротические частицы, микроорганизмы и пр. Это состояние — гнойного воспаления.

Острое воспаление в пульпе близко к реакции ГНТ, а может быть, и является таковой. На это указывает ряд морфологических признаков:

1. Выделение лизосомальных ферментов.
2. Образование вазоактивных веществ.
3. Повреждение сосудистой стенки с тромбозом, отеком пульпы и некрозом.

Другая причина быстрого некроза и гангрены пульпы при остром пульпите состоит в том, что при нарушении транскапиллярного обмена не срабатывает система МЦР. Клетки пульпы не получают достаточного количества кислорода, необходимых питательных веществ и не могут освободиться от ненужных метаболитов, удаление которых не менее важно для состояния пульпы, чем снабжение ее артериальной кровью. Большое значение для жизнеспособности пульпы при ее воспалении имеет неподатливость стенок полости зуба. Острое воспаление длится недолго: 4-7 дней, оно может стихнуть или усилиться. В конце концов наступает восстановление или некроз. Воспаление ликвидируется в силу того, что одновременно с процессом распада идет процесс регенерации ткани. Более того, регенерация начинается и продолжается одновременно с воспалением.