Эрозия зубов - прогрессирующее поражение эмали и дентина невыясненной этиологии. Некоторые специалисты полагали, что эрозии возникают при неправильной чистке зубов, при механическом воздействии. Определенную роль при этом придают большому употреблению цитрусовых, фруктовых соков и т.п.

Имеют значение неблагоприятные факторы производственной среды (кислоты, металлическая и минеральная пыль и т.п.), а также поверхностно-активные вещества как в сфере их производства, так и в составе гигиенических средств.

И все же многие авторы не склонны считать, что возникновение эрозий зубов является местным, чисто механическим или химическим процессом, а предпочитают отнести эту проблему к разряду нерешенных. Д.А.Энтин видел причину эрозии в нейродистрофических процессах, которые вызывают декальцинацию твердых тканей зуба. Однако никто не мог объяснить, почему иногда возникают эрозии, а иногда — клиновидные дефекты.

Эрозии чаще возникают у людей более старшего возраста на вестибулярной поверхности центральных и боковых резцов верхней челюсти, встречаются они на клыках и премолярах. Иногда поражение бывает симметричным. Их возникновение может быть связано с нарушением минерального обмена вследствие эндокринных или других нарушений в организме и соответственно в пульпе зуба. Это подтверждается результатами клинических наблюдений и данными радиоиммунологического исследования, которые свидетельствовали о наличии четких предшествующих и сопутствующих нарушений функции щитовидной железы у больных с эрозиями эмали зубов.

Важная роль в образовании эрозий зубов отводится эндокринным нарушениям и прежде всего гиперфункции щитовидной железы. Эрозии зубов у больных тиреотоксикозом выявляются в среднем в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы. Установлена прямую связь между интенсивностью поражения зубов и длительностью тиреотоксикоза. При возрастании срока болезни на один год количество пациентов с эрозией твердых тканей зуба повышается на 20%.

Результаты исследований свидетельствуют о существенном увеличении распространенности эрозий зубов в последние 10 лет. Так, при обследовании группы населения выявлено 47,2% лиц с эрозиями зубов, в то время как 10-15 лет назад таких людей было не более 5-7%. При анализе частоты некариозных поражений зубов, основанном на обращаемости больных в стоматологическую поликлинику, выявлено 29,5% лиц с эрозиями зубов из числа всех обращений и 55,9% - из числа больных с некариозными поражениями 2-й группы.

Между тем, 10-15 лет назад таких больных было всего 24% и 33,3% соответственно. При этом преимущественно поражались женщины (84,9%) в возрасте после 25-30 лет. Сочетание эрозий с гормональными нарушениями (в том числе с дисфункцией щитовидной и половых желез) составило более 75% случаев.

Начальная стадия развития эрозии характеризуется потерей блеска на определенном, ограниченном участке вестибулярной поверхности зуба. Если зуб хорошо высушить, то этот участок будет заметен. Его границы можно выявить с помощью индекса реминерализации - 5% настойкой йода: появляется желтая или коричневая окраска. Чаще всего эрозии появляются на клыках, премолярах, резцах, но могут быть и на других зубах.

Развившаяся эрозия представляет собой дефект эмали округлой формы, который расположен в косом или поперечном направлении наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности эмали зуба. Обычно дно эрозии гладкое, блестящее, твердое. Постепенное расширение и углубление ее может привести к полной потере эмали и обнажению дентина на вестибулярной поверхности зуба. Эрозии нередко сочетаются со стиранием режущих краев коронок, резцов и бугров моляров.

Болевые ощущения нередко отсутствуют или слабо выражены, однако встречается достаточно сильная гиперестезия дентина. Различают три стадии поражения, исходя из глубины дефекта твердых тканей:

1. Начальная степень, поражение поверхностных слоев эмали;
2. Средняя степень, поражение всей толщи эмалевого слоя вплоть до эмалево-дентинной границы;
3. Глубокая степень, поражение эмали и дентина.

При 1 и 2 степенях очаг поражения белого цвета с блестящей поверхностью, при 3 степени — появляется коричневая или светло-желтая пигментация.

Эрозии зубов обычно характеризуются хроническим течением, однако различают 2 клинические стадии эрозии: активную и стабилизированную.

Для активной стадии типично прогрессирующее течение и убыль тканей зуба, сопровождающаяся гиперестезией, исчезновением блеска поверхности эрозии. В активной фазе изменения размера эрозии происходят каждые 1,5-2 мес. Индекс реминерализации достигает 4-3 баллов.

Стабилизированная форма эрозии твердых тканей зуба характеризуется более спокойным, медленным течением, сохраняется блестящая поверхность эмали на участке поражения. Изменение ее размера не происходит в течение 9-11 мес. Индекс реминерализации не превышает 1-1,5 балла. Возможен переход стабилизированной формы эрозии в активную, особенно при ухудшении фоновой патологии.

Микротвердость эмали в области эрозии значительно снижена, отмечены очаги деминерализации поверхности эмали. При этом, в отличие от кариеса зубов, где имеет место подповерхностная деминерализация эмали, при эрозии образуются поверхностные очаги деминерализации, которые постепенно охватывают эмаль зуба послойно. При изучении ультраструктуры эмали при эрозии зубов отмечено, что эмаль в области эрозий и на прилегающих участках отличается пониженной степенью минерализации и наличием деструктивных изменений: на одних участках эмалевые призмы хорошо видны, выражены межпризменные пространства, а на других — они неразличимы из-за деминерализации. Кристаллы гидроксиапатита различной формы. В участках, прилегающих к эрозии, они не имеют четких границ или имеют правильную форму, но большие, а иногда меньшие размеры и короткие. Видны кристаллы эмали с различной плотностью, что свидетельствует о неравномерности минерализации. В дентине при эрозии зубов имеются также отчетливые изменения: наблюдаются участки с плотным расположением кристаллов гидроксиапатита, чередующиеся с рыхлым расположением кристаллов. Дентинные канальцы встречаются облитерированные и необлитерированные. Структура вещества, облитерирующего дентинные канальцы, специфическая и близка к таковой при стираемости, Близкие результаты были получены при изучении ультраструктуры эмали и дентина. Однако наряду с указанными участками деминерализации обнаружено скопление бактерий, маскирующих контуры эмалевых призм.

Сравнительная элетронно-микроскопия центральной зоны эрозии также показало наличие значительных структурных изменений как в поверхностных, так и в более глубоких слоях поврежденной ткани зубов. Сравнительный электронно-микроскопический анализ выявил различия в структурной организации эмали при эрозии в зависимости от клинической фазы проявления заболевания. Для активной стадии процесса развития эрозии характерна потеря как вещества эмали, так и дентина на обширных участках, подвергшихся деструктивным изменениям. Видны участки полного распада в виде аморфного вещества с крупными углублениями. Преимущество метода СЭМ по сравнению с методом реплик заключалось в том, что благодаря особому устройству сканирующего электронного микроскопа возникало объемное трехмерное изображение объекта — это давало нам возможность заглянуть в глубь исследуемого образца. В связи с этим видно, что процесс деминерализации приводил к значительной дезориентации и утрате кристаллической структуры эмали. Полученные данные свидетельствовали о поражении эмали и дентина на достаточно значительную глубину, Структурные изменения характеризовались разрушением эмалевых призм, фрагментацией кристаллов и нарушением связи между ними, а также образованием бесструктурных компонентов и хаотических нагромождений, которые не поддавались идентификации.

Электронно-микроскопическое исследование структуры поверхностей, пограничных с центральным очагом убыли эмали и дентина, выявило деструктивные изменения на обширных участках вокруг зоны эрозии, которые отличались визуально. На сканограмме видны эмалевые призмы с резко обозначенными границами, характеризующиеся пониженным уровнем минерализации подобно тому, как, например, это происходит после обработки кислотой перед пломбированием композитами. В результате этих действий оказалась разрушена сердцевина призм.

В пришеечной области зубов, пораженных эрозией, видна прерывистая, недостаточно четко выявляемая граница между коронкой и корнем. Во всех изученных случаях эмаль коронки наслаивалась на цемент корня.

Клиника эрозий эмали непроста, и их необходимо дифференцировать от клиновидных дефектов, пришеечного кариеса и некроза зубов. Лишь после этого следует принимать план лечения. При этом необходимо не только организовать лечение, но и провести тщательное обследование больного с использованием общих методов диагностики, клинических и параклинических методов, включая консультации смежных специалистов.

В данном случае выяснение фоновой патологии имеет очень большое значение для успешного лечения эрозий. Лечебные мероприятия врача-стоматолога и врачей-интернистов должны сочетаться.
Что касается стоматологических мероприятий, то они должны включать следующие назначения:

• глицерофосфат кальция 0,5 г 3 раза в день в течение месяца;
• «Кламин» (1-2 табл.) или «Фитолон» (30 кап.) 2-3 раза вдень за 15 мин. До приема пищи в течение одного-двух месяцев;
• поливитамины «Квадевит» или «Комплевит» 3-4 табл. в день после завтрака;
• электрофорез 2,5% раствора глицерофосфата кальция, 10 сеансов через день в перерывах между общим лечением;
• обучение чистке зубов и проведение аппликаций фосфатсодержащих зубных паст типа «Жемчуг», «Чебурашка» и др. По 15 мин. ежедневно в течение всего периода лечения.

В зависимости от фазы клинического проявления эрозии определяют сроки комплексной реминерализующей терапии.

В фазе обострения назначают не менее 2 курсов приема препаратов внутрь (с перерывом в 2-3 мес.), то есть лечение проводится 5-6 мес. под контролем клиники и индекса реминерализации. Если достигнуто реальное улучшение (эрозии не развиваются, гиперестезия дентина исчезла, индекс реминерализации не превышает 1-1,5 балла), можно переходить к пломбированию зубов, если в этом есть необходимость.

В фазе стабилизации общее лечение можно ограничить одномесячным курсом, а затем перейти к пломбированию зубов по показаниям. Во всех случаях неглубокие, плоские эрозии зубов, расположенные в пределах эмали, следует лечить консервативно. Эрозии сглаживаются, становятся блестящими, гладкими и малозаметными. Там, где требуется, можно пломбировать дефект с применением подкладочного стеклоиономерного материала, с последующим его покрытием композитом.

Однако во всех случаях необходимо и далее проводить общее лечение, хотя бы одномесячный курс в году, и обязательно продолжить местное лечение, сохранив режим аппликаций фосфатсодержащих зубных паст 2-3 раза в неделю.

По сравнению с эрозированной поверхностью зуба в активной фазе развития участки эмали после воздействия реминерализующих агентов выглядели менее деструктированными. На микрофотографиях зубов после реминерализации был отмечен более сглаженный рельеф поверхности, отсутствовали глубокие отверстия и выемки, что свидетельствовало об усилении процесса минерализации.

Особенно отчетливо процесс реминерализации проявлялся в зонах, пограничных с очагом активной убыли эмали, где видны затягивающиеся ровным слоем пространства, в которые вкраплены единичные, еще сохранившиеся участки деструкции. По-видимому, выравнивание поверхности эмали является результатом заполнения межпризменных пространств минеральными компонентами и усиления кристаллической структуры эмалевых призм.

Пришеечная область зубов с эрозией после реминерализации выглядела более ровной по сравнению с эрозированной поверхностью до реминерализующей обработки, и была достаточно хорошо различимой. Обращала на себя внимание сглаженность поверхностей как эмали, так и дентина. При этом их структура на отдельных участках напоминала таковую интактной поверхности зуба.