Одним из важнейших факторов, необходимых для возникновения кариозного процесса, является нарушение механизмов защиты. Это подтверждает тот факт, что кариес развивается в течение 1-2 лет, так как существуют механизмы, ингибирующие развитие кариозного процесса и зависящие от некоторых факторов, усиливающих или тормозящих развитие кариеса.

Одним из неблагоприятных факторов, способствующих развитию кариеса, является форма зуба и зубного ряда, что приводит к бактериальному росту в результате ретенции бактерий. Кроме того, моляры часто имеют глубокие ямки и фиссуры, способствующие развитию бляшки. Основным фактором защиты человека от кариеса является слюна, которая содержит большое число веществ, осуществляющих защиту от кариозного процесса. Теоретически эти защитные вещества можно разделить на 2 группы: активные и пассивные.

Активные, сходные с антибиотиками вещества, оказывают бактериостатический эффект, пассивные — предотвращают или прекращают развитие бляшки путем изменения микробной среды.

Слюна содержит от 1 до 3% иммуноглобулинов, среди которых основным является sIg A. Кроме этого слюна содержит Ig G. Имеются и клеточные компоненты защиты: нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты.

Роль иммуноглобулиновой защиты организма при кариозном процессе до конца не выявлена. Однако предполагают, что рост кариесогенных бактерий находится под контролем иммуноглобулинов и играет важную роль и поддержании физиологического состояния полости рта. Существуют два шпможных антителозави-симых пути такого контроля.

Первый путь. Иммуноглобулины слюны являются специфическими агглютининами, которые взаимодействуют с поверхностными рецепторами бактерий, ингибируя образование колоний, что способствует торможению разиитин кариозного процесса. Они также инактивируют поверхностные гликозил-трансферазы, что приводит к остановке синтеза внеклеточных гликозидов и остановке формирования бляшки.

Второй путь. Антитела также опсонизируют бактерии, что способствует их фагоцитозу полиморфноядерными нейтрофилнми.

Стимуляция образования иммуноглобулином слюны в основном происходит с участием тонкого кишечника. Плазматические клетки, чувствительные к бактериям ротовой полости, начинают продуцировать иммуноглобулины, которые мигрируют в слюнные железы и участвуют в выработке sIg A в ответ на специфические антигены бактерий. Современный взгляд на вакцину против кариеса предполагает стимуляцию образования sIgA через кишечник. Например, экспериментально было доказано, что переваривание капсул, содержащих Str. mutans, стимулирует продукцию sIg A.

Стимуляция выработки sIg A к Str. mutans или к их антигенам останавливает кариозный процесс у гнотобиотов или резко уменьшает его у крыс, получавших кариесогенную диету.

Менее эффективно влияет на кариозный процесс усиление выработки сывороточного Ig G животных, которым вводились большие дозы стрептококка. Это происходило из-за того, что сывороточные антитела не достигали достаточно эффективных уровней в слюне. Второй причиной низкой эффективности является то, что Ig G быстро разрушается под воздействием протеолитических энзимов полости рта.

Многие не согласны с этой точкой зрения и считают его также важным противокариозным иммуноглобулином. Трудность в создании вакцины основана также на том, что Str. mutans часто меняет антигенную структуру. Кроме того, данный микроб содержит антигенные компоненты, сходные с белками сердечной мышцы, поэтому индукция образования антител против этих антигенов может привести к повреждению сердечной мышцы. Неизвестна длительность сохранения иммунитета против возбудителей кариозного процесса.

Немалое число отечественных и зарубежных работ подтверждают прямую зависимость заболеваемости кариесом зубов от уровня sIg A в слюне. У людей, устойчивых к кариесу, отмечен высокий уровень секреции этого иммуноглобулина, а у «кариесчувствительных» — низкий.

Установлено, что функциональная активность местного иммунитета в отношении кариеса зубов у детей подвержена значительным индивидуальным колебаниям, которые зависят от возраста, пола, сезона года. У детей 4-5 лет не отмечено связи титра антител к кариесогенному стрептококку с числом кариозных поражений, в то время как в возрастной группе 9-10 лет между ними выявлена существенная обратная зависимость. У детей 11-12 и 14-16 лет эта закономерность меняется на противоположную. С помощью регрессионного анализа неспецифических и специфических показателей местной защиты полости рта у детей до 12 лет, страдающих кариесом, выявлена функциональная недостаточность механизмов, регулирующих местный иммунитет, которая устраняется после проведения систематической фтор-профилактики.

Принимая во внимание недостаточную сформированность иммунной системы у детей младшего возраста, а также позитивное действие фтора на факторы местного иммунитета, следует считать вполне обоснованным проведение с раннего детского возраста систематической фторпрофилактики с акцентом на весеннее время года.

Молочные зубы минерализуются у плода начиная со второй половины беременности, и на их структуру оказывают большое влияние здоровье матери, характер ее питания. При тяжелых обменных нарушениях в организме матери, например, при токсикозах беременности, у малыша вскоре после прорезывания молочных зубов часто развивается множественный кариес, характеризующийся быстрым развитием процесса. Токсикозы I половины беременности, влияя преимущественно на период закладки зубов, способствуют формированию неполноценной структуры и нарушению уровня физико-химического обмена эмали. Формирующиеся в таких условиях зубы обладают более низкой резистентностью к кариесу, которая наиболее отчетливо проявляется в раннем возрасте. Поздние токсикозы беременных, протекающие в период минерализации зубов, способствуют интенсивному развитию кариеса и гипоплазии. Прирост кариеса по индексу кп в этой группе достоверно ниже, чем у детей, рожденных от матерей с ранними токсикозами беременности, тогда как уровень гипоплазии имеет обратную зависимость. У детей, рожденных от матерей с поздними токсикозами беременности и перенесших болезни в неонатальный период, отмечено достоверное увеличение гипоплазии и кариеса среди детей, находившихся на искусственном вскармливании, интенсивность кариозного поражения среди часто болеющих детей достоверно превышает эти показатели у малоболеющих и находившихся на естественном вскармливании детей.

Раннее поражение зубов и быстрое их разрушение часто наблюдается у недоношенных детей, а также у детей, получивших родовую травму, болевших после рождения инфекционными и другими заболеваниями (рахит, диспепсия и др.).

Кариес зубов особенно часто возникает и активно развивается у детей, отягощенных различными хроническими заболеваниями, в частности, инфекционно-аллергической природы.

У детей, больных ревматизмом, нефритом и врожденными пороками сердца, наблюдается обилие декальцинированной ткани, отсутствие тенденции к ограничению кариозного процесса и быстрое развитие осложнений со стороны пульпы зуба, что, как известно, характерно для острого (быстропрогрессирующего) кариеса зубов.

Множественное поражение — наличие нескольких кариозных полостей (до 4-5 лет в одном зубе и тенденцию к прогрессированию и последующему возникновению рецидивов кариеса) отмечают у детей, больных ревматизмом, • коллагенозами, хронической пневмонией и др.

Проведенные исследования свидетельствуют о высокой интенсивности, большом приросте и тяжести клинических проявлений кариеса зубов у детей, больных туберкулезом. Авторы отмечают у таких больных острое течение с быстрым переходом в осложненные формы, множественные поражения зубов и атипическую локализацию процесса.

У детей с церебральными параличами часто наблюдается почти полное разрушение коронок множества зубов.

Активное течение кариозного процесса у детей, отягощенных сопутствующими заболеваниями, связано с перестройкой иммунобиологического состояния организма.

Интересный факт описан у больных в период лечения кортикостероидами, оказывающими угнетающее влияние на состояние неспецифической резистентности организма: повышение хрупкости зубов, появление новых кариозных полостей и выпадение пломб за счет вторичного кариеса.

Так, при множественном кариесе у детей, больных ревматизмом, изменение состояния неспецифической резистентности организма проявилось в значительном уменьшении уровня альбуминов и снижении содержания кальция в сыворотке крови, повышении содержания альфа-глобулинов и поражении кариесом свыше 10 зубов.

Понижение уровня Ig А предшествует интенсивному поражению зубов кариесом, а при множественном кариесе отмечают низкое содержание лизоцина, Ig А в слюне, которое сочетается с изменением альфа-глобулинов и других показателей иммунодефицитного состояния организма ребенка. С интенсивным поражением зубов кариесом обнаруживают понижение содержания Ig A и некоторое повышение уровня Ig G в смешанной слюне.

У больных с острыми формами кариеса зубов наряду с понижением содержания общего белка, альбуминов и гамма-глобулинов, также снижена активность лизоцина в сыворотке крови, общего белка и активность лизоцина в слюне.

Четко установлена зависимость процессов де- и реминерализации эмали зубов от состояния неспецифической резистентности организма у детей. При неблагоприятном состоянии ее у детей с различной устойчивостью к кариесу уменьшена растворимость эмали по фосфору; у детей, подверженных кариесу, в смешанной слюне значительно снижено содержание не только кальция, но и органического фосфата.

Участки эмали, образованные в антенатальном периоде, более устойчивы к деминерализации по сравнению с теми зонами эмали, которые формируются после рождения. Такими зонами являются: пришеечная область резцов и клыков, фиссуры и контактные поверхности жевательных зубов. Обызвествление этих участков зуба происходит уже после рождения ребенка в течение 2-5 лет.