Афтозный стоматит (рецидивирующий афтозный стоматит, хронический некротический стоматит, рецидивирующие афты, рубцующиеся афты, афты Микулича, афтозные язвы) - хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки рта, характеризующееся возникновением афт и протекающее с периодическими обострениями и ремиссиями. Афты покрыты беловато-желтым фибринозным налетом на гиперемированном фоне.

Этиология и патогенез полностью не выяснены. Окончательно не установлено, какие факторы являются доминирующими, а какие предрасполагающими. Сторонники психогенной концепции связывают появление афт со стрессовыми реакциями (при вегетоневрозе, переутомлении и др.), не объясняя, однако, механизма их возникновения. Широко обсуждается вопрос об аллергическом генезе афтозного стоматита. Предполагается повышение чувствительности как к пищевым факторам, так и к различным микроорганизмам, что подтверждают результаты кожных проб у лиц, страдающих афтозным стоматитом; была установлена моно- или поливалентная аллергия к протею, стафилококку, стрептококку, кишечной палочке. Тем не менее, вывод об инфекционно-аллергической природе афтозного стоматита только на основании результатов кожных проб не может считаться полностью обоснованным. Многие авторы определенную патогенетическую роль отводят заболеваниям желудочно-кишечного тракта, болезням крови, эндокринным расстройствам, гиповитаминозу (в частности, недостатку витамина В1 и фолиевой кислоты). Известна также теория наследственной предрасположенности к афтозному стоматиту.

Наиболее современной и научно обоснованной является иммунная теория возникновения заболевания, в соответствии с которой развитие афт связывают с нарушениями клеточного и гуморального иммунитета, как местного, так и общего. В частности, подчеркивается значение клеточного иммунодефицита слизистой оболочки в условиях недостаточной функции секреторного аппарата пищеварительного тракта. Ряд авторов указывают на роль аутоиммунных процессов. Данные иммунофлюоресцентных исследований слизистой оболочки позволяют считать, что деструкция ее эпителия связана с циркулирующими иммунными комплексами, где антигенами являются микроорганизмы или клетки самой слизистой оболочки, а антителами — иммуноглобулины.

Клиническая картина. На основании многообразия морфологических типов афт и особенностей их клинического течения различают несколько форм афтозного стоматита: фибринозную, некротическую, гландулярную, рубцующуюся и деформирующую. Фибринозная форма характеризуется первичными нарушениями микроциркуляции в собственном слое эпителия, в результате которых появляются одиночные элементы, покрытые фибринозным налетом, со сроком эпителизации от 7 до 14 дней. Преимущественная локализация - слизистая оболочка губ, боковых поверхностей языка, область переходных складок. Характерны рецидивы - вначале от 1 - 3 в год до практически перманентного течения в последующем. К факторам, провоцирующим рецидивы, относят травмы слизистой оболочки, переохлаждение, стресс, обострение системного заболевания.
 
Некротическая форма протекает с первичной деструкцией эпителия. Дистрофические нарушения сопровождаются некробиозом и некрозом эпителия с последующим изъязвлением. Поверхность афт покрыта некротическими массами. Некротическая форма встречается у лиц с тяжелыми соматическими заболеваниями, в том числе болезнями крови. Афты малоболезненны, постепенно превращаются в язвы, эпителизация наступает через 14 - 30 дней.

При гландулярной форме отмечается первичное поражение протоков малых слюнных желез, что сопровождается снижением их функции. Афтозные элементы локализуются везде, где присутствуют эти железы. Афты (единичные или множественные) болезненны, эпителизируются в течение 7 - 20 дней. Провоцирующими факторами чаще всего служат переохлаждение, респираторные инфекции, обострение хронического фарингита.

Рубцующаяся форма характеризуется поражением аци-нусов малых слюнных желез и вовлечением в процесс соединительнотканного слоя. Патологические элементы могут локализоваться также на слизистой оболочке зева и передних небных дужках. Афты быстро трансформируются в глубокие болезненные язвы диаметром до 1,5 см. В основании язвы пальпируется плотный инфильтрат. Заживают язвы через 1,5 - 3 мес с образованием рубца. Чаще они наблюдаются в молодом возрасте. Как правило, эта форма афтозного стоматита не связана с соматическими заболеваниями и, по-видимому, обусловлена генетической недостаточностью секреторного аппарата.

Деформирующая форма - наиболее тяжелая. Она отличается глубокими деструктивными изменениями соединительнотканного слоя, мигрирующим характером язв, рубцевание которых приводит к грубой деформации тканей в области мягкого неба, передних небных дужек, губ. В случае локализации язвы в области угла рта может образоваться микростома.

Дифференциальная диагностика. Проводят с рецедивирующим герпетическим стоматитом, язвенно-некротическим стоматитом, болезнью Бехчета, изъязвлениями при специфических поражениях и декубитальных язвах. Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и данных анамнеза, а также на основе результатов лабораторных исследований.

Лечение комплексное. Существующие методы лечения являются методами выбора. Показанием к их использованию служит доминирование тех или иных симптомов на отдельных этапах болезни. В комплекс лечебных мероприятий входит как местная, так и общая терапия.

Местное лечение включает санацию полости рта, которую лучше проводить в межрецидивном периоде, обработку слизистой оболочки и афтозных элементов растворами антисептиков (перекисью водорода, фурацилином, 0,1 - 0,2 % раствором хлоргексидина) и анальгетиков (5 или 10 % взвесь анестезина в глицерине или жидком масле, 1 или 2 % раствор лидокаина, 0,5 % раствор новокаина). С учетом аллергического компонента патогенеза афтозного стоматита рекомендуют смесь, содержащую 500 ЕД трасилола, 300 - 500 ЕД гепарина, 2,5 мг гидрокортизона, 2 мл 1 % раствора новокаина. При обострении эффективно местное применение ферментов - трипсина, химотрипсина, РНКазы. Хорошее эпителизирующее действие оказывают растворы цитраля, витаминов С и Р, мази, содержащие сок каланхоэ и прополис и др. Кортикостероидные мази часто прерывают развитие афт. Общее лечение заключается в назначении десенсибилизирующих средств - тавегила, супрастина, диазолина, фенкарола, гистаглобина и др. При выявлении повышенной чувствительности к бактериальному аллергену можно использовать метод специфической десенсибилизации. Применяют зовиракс (в течение 14 дней), ДНКазу, противогерпетическую вакцину (по схеме).

Для повышения реактивности организма используют про-дигиозан или пирогенал в возрастающих дозах, лизоцим (внутримышечно, на курс 15 - 20 инъекций), пентоксил или метилурацил, аутогемотерапию. Назначают витамины группы В и С, иммуномодуляторы (например, т-активин, левамизол). Хороший эффект наблюдается при применении натрия тиосульфата (внутривенно или внутрь), седативной терапии. В комплекс мероприятий входит физиотерапевтическое лечение (фонофорез, электрофорез, лазерная терапия). Большое значение имеет диета: запрещаются грубая, острая пища, спиртные напитки.
 
Полное выздоровление маловероятно. Однако благодаря лечению можно добиться удлинения ремиссий.

Профилактика. Направлена на лечение сопутствующей патологии, устранение очагов хронической инфекции. Лица, страдающие афтозным стоматитом, должны соблюдать диету, режим труда и отдыха. Они подлежат активному наблюдению с назначением противорецидивного лечения даже во время ремиссий.