Кариес — это разрушение твердых тканей зуба, протекающее с участием микроорганизмов полости рта и приводящее к образованию полости. Если своевременно не вылечить кариес, то процесс продвинется в более глубоко расположенную зубную мякоть (пульпу зуба), вызовет ее воспаление и гибель, в результате чего в воспалительный процесс вовлекутся околозубные ткани лунки зуба (периодонт).

Такой зуб уже находится под угрозой удаления (рис. 5). Хроническое воспаление периодонта может вызвать интоксикацию и аллергизацию организма, обострение таких хронических заболеваний, как нефрит, эндокардит, ревматизм и др.


Рис. 5. Схема поражения зубов кариесом (по Ю. А. Федорову): — начальная стадия; б — поражение пульпы зуба; в — поражение териодонта

В последнее время стали появляться работы, посвященные изучению влияния на целостный организм не только различных осложнений кариеса, но и неослож-ненного кариеса. Так, представляют интерес работы по изучению роли кариеса зубов в развитии миокардиодист-рофии — заболевания сердечной мышцы, сопровождающегося снижением сократительной способности сердца. Исследования показали, что после санации кариозных очагов по данным электрокардиограммы уменьшилась частота возникновения нарушений ритма сердечных сокращений, исчезли нарушения проводимости, улучшились показатели восстановления электролитного баланса клеток миокарда после очередного сокращения (процессы реполяризации). Однако в случае своевременной санации полости рта изменения в миокарде не принимали необратимого характера, что доказывает несомненную важность санации и диспансеризации населения врачами - стоматологами.

Ученые всего мира пытаются установить природу кариеса, изучая этот патологический процесс на разных уровнях в клинике и эксперименте. Накоплено много интересных научных данных и фактов, расширяющих наши представления о природе этого заболевания. Установлено, что кариес развивается только после прорезывания зуба, когда он вступает в контакт с внешней средой, причем на распространенность кариеса оказывают влияние следующие факторы.

1. Географические особенности. Поражаемость кариесом в разных странах различна. По данным ВОЗ, в Болгарии она составляет 91 %, в США — 99 %, в Гвинее — 33—64 %, в Нигерии — 2 %. В России распространенность кариеса колеблется от 60 до 98 %. Подобную неравномерность в распространении кариеса на земном шаре ученые связывают с особенностями климата, рельефа местности, характера выпадающих в данной области осадков, содержанием микроэлементов и минеральных солей в воде и почве.

Наиболее изучена взаимосвязь кариеса с содержанием фтора в питьевой воде. Фтор чрезвычайно распространен в природе, находясь в почве, воде, растениях. Основным источником фтора для человека является питьевая вода. Даже в одном и том же районе возможна различная поражаемость кариесом в зависимости от содержания фтора в водоисточнике, которым пользуется население.

2. Питание. Натуральная пища, богатая витаминами, овощи, фрукты, правильное соотношение белков, жиров и углеводов обеспечивают более высокую устойчивость к кариесу. У сельского населения распространенность и интенсивность кариеса значительно меньше, чем у городского, за счет употребления в пищу натуральных продуктов.
Характер питания складывается под влиянием национальных особенностей, исторических условий. Благоприятна менее рафинированная пища. Кулинарная обработка продуктов питания, употребление консервантов, различных синтетических добавок увеличивают поражаемость кариесом. Несомненно, отрицательно сказываются на состоянии зубов загрязнение окружающей среды, промышленные отходы в воде, ядовитые вещества, ядохимикаты, пестициды, увеличение уровня радиации, употребление ненатуральной пищи.

У наших далеких предков тоже был кариес зубов, о чем свидетельствуют исследования черепов, относящихся к бронзовому веку, однако распространенность его была значительно ниже. Так, у древнего населения России кариес встречался всего лишь в 3,3 % случаев.

Наибольшую опасность для развития кариеса представляет избыток в пище углеводов, особенно рафинированных Сахаров. У лиц, занятых в кондитерском производстве, кариес протекает особенно интенсивно. Представляет интерес тот факт, что во время Великой Отечественной войны распространенность кариеса значительно снизилась за счет дефицита углеводов, в частности сахара.

3. Социальные факторы нередко оказывают влияние на распространенность кариеса. Существует ряд профессиональных вредностей, воздействующих на эмаль зуба.
К ним относятся производство кислот и щелочей, отходы кондитерской промышленности, отходы производства, связанные с солями тяжелых металлов, и др.
Урбанизация также повышает распространенность и интенсивность кариеса зубов. Определенную роль играют обеспеченность врачебными кадрами и общая культура населения.

4. Существенное влияние на распространенность и интенсивность кариеса оказывает возраст. Как правило, у детей до 2 лет кариеса не бывает. После 2 лет распространенность кариеса увеличивается, достигая к 12 годам примерно 60 % и выше. До 40 лет она удерживается на высоком уровне, после чего постепенно снижается.

5. Перенесенные и сопутствующие заболевания (ревматизм, рахит, туберкулез и др.) способствуют развитию кариеса. Когда эти или другие заболевания перенесены в раннем детском возрасте, нарушается правильное формирование тканей зубов, они становятся более восприимчивы к кариесу.

6. Определенное значение имеет пол. У женщин кариес развивается чаще, чем у мужчин, что связано с гормональной перестройкой в период беременности, кормления грудью. Увеличению распространенности и интенсивности кариеса у женщин способствует более частое употребление ими сладких и мучных продуктов.

С давних пор ученые пытаются установить причину кариеса зубов.
Существуют сотни теорий и гипотез о природе этого заболевания. Для изучения причин кариеса в настоящее время применяют новейшие методы исследования, такие как радиоизотопный, электронно-микроскопический, рентгеноструктурный анализ твердых тканей зуба и др. В результате многочисленных исследований в настоящее время кариес представляют как конфликт между агрессивными воздействиями внешней среды и факторами, обеспечивающими устойчивость тканей зуба к патологическому процессу. На обе стороны этого конфликта влияют окружающая среда и состояние реактивности организма.

К агрессивным воздействиям, которые непосредственно вызывают дефект тканей зуба, относятся: 1) микроорганизмы полости рта; 2) пищевые субстанции. До сих пор справедлива и подтверждена научными исследованиями и клиническим опытом кариесогенная триада, выдвинутая еще в 1881 г. немецким ученым Миллером: для возникновения кариеса необходимы микроорганизмы, углеводы и их контакт с тканями зуба.

Микробиологические исследования показали причастность к развитию кариеса двух видов бактерий, обитающих в полости рта: кислотообразующих, которые в процессе жизнедеятельности вырабатывают кислоты, и протеолитических, способных продуцировать ферменты. Наиболее агрессивным микроорганизмом является особый вид стрептококка — 81гер1ососсиз тиуапз. Эмаль зуба состоит из органической матрицы, пропитанной солями. Кислоты способствуют растворению минерального компонента эмали зуба, в то время как ферменты разрушают его органическую субстанцию. В процессе взаимодействия белков зуба с пищей вновь образуются углеводы и кислоты, которые способствуют дальнейшему растворению минеральной основы эмали.

В 1867 г. впервые была высказана гипотеза о растворении минерального компонента эмали кислотами. На основе этой гипотезы в 1881 г. Миллер создал оригинальную теорию кариеса. Помещая удаленные зубы в смесь слюны, хлеба и мяса или в смесь слюны и 4 %-го раствора сахарозы, через три месяца ученый наблюдал в зубе изменения, аналогичные кариесу. Миллер показал, что кариес развивается следующим образом: сначала происходит брожение остатков пищи, углеводов под влиянием молочнокислых бактерий, которое приводит к образованию молочной кислоты, растворяющей минеральный компонент и открывающей доступ микроорганизмам в глубокие слои эмали. Затем протеолитические бактерии проникают в эмаль и с помощью ферментов разрушают органическую субстанцию, в результате чего в зубе появляется дефект. Наряду с микроорганизмами определенную роль Миллер отводил количеству и составу слюны, питанию, минеральному составу питьевой воды, конституциональным особенностям человека.

Современные методы исследования позволили на более высоком уровне изучить процессы, которые происходят в эмали зуба при кариесе. Результаты исследований подтвердили, обосновали, углубили и детализировали теорию Миллера.

В 1952 г. американский ученый Бантинг опубликовал данные своих исследований относительно роли кислотообразующих бактерий в развитии кариеса. Он показал прямую зависимость между количеством молочнокислых бактерий в полости рта, их способностью вырабатывать молочную кислоту и интенсивностью кариеса. Аналогичные результаты получены советским ученым П. Ф. Беликовым.

Арнольд (США) изучал кариес зубов у хомяков, у которых в полости рта отсутствует стрептококк. Введение животным стрептококка с определенной пищей приводило к развитию кариеса. Однако введение стрептококка в сочетании с диетой и пенициллином не вызывало кариеса. Эксперименты подтвердили происхождение
заболевания.

Наибольший интерес представляют уникальные опыты Орланда, проведенные на нескольких поколениях белых мышей, выращиваемых в стерильных условиях. Кормление этих мышей пищей, способствующей развитию кариеса, но стерильной, не привело к развитию последнего; и только кормление нестерильной пищей способствовало инфицированию полости рта и развитию кариеса.

Деятельность кислотопродуцирующих микроорганизмов неразрывно связана с водородным показателем  (рН) ротовой жидкости. Видимый деминерализующий эффект эмали наблюдается при рН ниже 5,7 на ее поверхности. Наиболее значимым фактором, дестабилизирующим величину рН ротовой жидкости и связанным с жизнедеятельностью микрофлоры зубного налета, кариозных полостей, осадка слюны, является именно деятельность микрофлоры полости рта. Проведенные исследования показывают, что наиболее выражены сдвиги рН ротовой жидкости у профессиональных спортсменов, как у категории лиц с существенными нарушениями иммунологического состояния организма. В современном спорте тренировочные нагрузки, независимо от возраста, становятся все более интенсивными, нередко превышающими компенсаторные возможности организма спортсмена. Сдвиги рН ротовой жидкости в кислую сторону тем больше, чем выше тренировочные нагрузки и уровень спортивного мастерства, а наиболее кислая реакция ротовой жидкости приходится на пик тренировочного сезона. Изменение рН коррелирует с интенсивностью кариеса у спортсменов, которая значительно выше средних значений.

Этими и многими другими исследованиями доказано, что наиболее важную роль в развитии кариеса зубов играют микроорганизмы полости рта.

Наряду с микроорганизмами появлению дефекта в зубе способствуют некоторые продукты питания. Наиболее опасны в этом отношении углеводы. Доминирующую роль в развитии кариеса играет сахароза, при ферментации которой в полости рта образуются кислоты, растворяющие минеральные соли эмали. Установлено, что углеводы, особенно сахара, проявляют свои агрессивные свойства только при непосредственном контакте с тканями зуба. Введение углеводов через фистулу в желудке у экспериментальных животных не приводит к возникновению кариеса. Это позволяет контролировать непосредственное воздействие углеводов на зубы путем тщательного ухода за полостью рта. Особенно опасно употребление большого количества конфет, печенья и других продуктов, содержащих углеводы и способных прилипать к поверхности, задерживаться в естественных углублениях зубов, межзубных промежутках. Необходимо отметить также, что в развитии кариеса первостепенную роль играет не количество употребляемых углеводов, а частота употребления и длительность их пребывания в полости рта.

Накопление на зубах и в межзубных промежутках зубного налета, в составе которого живут микроорганизмы и накапливаются продукты их жизнедеятельности, также вызывает развитие кариеса зубов. Как известно, после прорезывания зубы покрыты белковой оболочкой, называемой пелликулой. Пелликула зубов играет большую роль в процессах диффузии и проницаемости в поверхностном слое эмали, в защите зубов от воздействия растворяющих агентов. Она придает эмали избирательную проницаемость. В течение жизни пелликула неоднократно разрушается и вновь восстанавливается. Пелликулу зуба невозможно выявить невооруженным глазом. Для этой цели обычно применяют красители, у некоторых людей она окрашивается пищевыми пигментами, содержащимися, например, в чае, кофе, а у курильщиков окраска появляется из-за воздействия табака.

Пелликула играет важную роль в избирательном прикреплении бактерий к поверхности зуба, что приводит к образованию «агрессивной» части зубного налета, называемой зубной бляшкой. Зубная бляшка является мягким бесформенным отложением, накапливающимся на поверхности зубов, пломб, протезов. В малых количествах зубная бляшка не видна. При отсутствии ухода за полостью рта зубная бляшка становится видимой массой серого или желто-серого цвета. На поверхности зуба она удерживается с помощью липкого межбактериального вещества. Растет бляшка за счет постоянного пополнения ее новыми бактериями и продуктами их жизнедеятельности. Максимальное накопление бляшки достигается в течение 30 дней. Она не удаляется при полоскании полости рта. Лишь с помощью зубной щетки и пасты зубную бляшку можно удалить с поверхности зуба и только в доступных для средств гигиены участках зуба. Через 6—8 часов после чистки зубов зубная бляшка появляется вновь. У большинства людей бляшка содержит одни и те же бактерии, в числе которых 50 % составляют стрептококки. Следовательно, сама бляшка не является остатком пищи, но бактерии,, содержащиеся в ней, используют компоненты питательных веществ для формирования ее остова. Основным продуктом «питания» стрептококков являются легко проникающие в зубной налет сахара. Под воздействием микроорганизмов сахара расщепляются на липкие вещества (декстраны и леваны) и молочную кислоту. С помощью липких веществ бляшка плотно фиксируется к пелликуле зуба, а молочная кислота, содержащаяся в порах зубной бляшки, вызывает растворение эмали — деминерализацию. Скорость образования бляшки не связана со временем приема и количеством потребляемой пищи, напротив, она возрастает во время сна. Зубная бляшка быстрее растет у лиц, потребляющих мягкую пищу. Химическая сила сцепления бляшки с поверхностью зуба зависит от ее структуры, свойств слюны, заряда эмали и других переменных величин. Вот почему бляшка у одних лиц образуется интенсивно, а у других (хотя эта группа крайне малочисленна) и в отсутствии ухода за полостью рта она растет медленно.

Активно протекающие процессы обмена в зубной бляшке как бы защищены от внешней среды белым веществом зубного налета — мягким и липким отложением, менее плотно прилегающим к поверхности зуба, чем бляшка. Белое вещество образуется в течение нескольких часов после чистки зубов, оно может быть частично смыто струей воды с поверхности зубов. По своей структуре белое вещество зубного налета — это конгломерат микроорганизмов, слущившихся клеток слизистой оболочки полости рта, лейкоцитов, белков слюны. Большую опасность белое вещество представляет для десен, что связано с раздражающим действием продуктов распада в результате жизнедеятельности микроорганизмов. Установлено, что белое вещество оставалось токсичным для экспериментальных животных даже после разрушения бактериального компонента
кипячением.

Наконец, поверхностным слоем зубного налета нередко являются пищевые остатки. Частички пищи располагаются в труднодоступных для средств гигиены участках. Однако они легко удаляются с поверхности зубов при движении губ, языка, щек, при полоскании полости рта. При употреблении пищи, богатой углеводами, ее остатки подвергаются брожению, а получаемые при этом продукты распада активизируют обменные процессы микроорганизмов зубной бляшки, вредное влияние которых зависит от скорости самоочищения полости рта, гигиенического ухода за ней, а также от того, в каком виде вводится сахар и другие углеводосодержащие продукты. Так, например, при употреблении даже небольших количеств водного раствора сахарозы ее обнаруживают в слюне в течение 15 минут, при приеме кускового сахара — в течение 30 минут. Более часа остаются на зубах остатки таких продуктов питания, как хлеб, конфеты, кондитерские изделия с большим содержанием масла, маргарина.